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先心病重度肺高壓、艾森曼格綜合癥患者吸入一氧化氮(NO)治療
2014-3-14 21:10:31
先心病重度肺高壓患者術(shù)后控制肺動脈壓改善右心功能，一直是臨床醫(yī)師致力解決的問題之一。吸入低濃度一氧化氮氣體（NO）可選擇性松弛肺血管平滑肌，但在肺血管出現(xiàn)組織學(xué)改變者，吸入NO后效果如何尚未見報道。本院收治兩例先心病合并重度肺高壓艾森曼格綜合癥患者，應(yīng)患者及其家屬要求進行手術(shù)，術(shù)后吸入低濃度NO氣體治療，現(xiàn)報告如下。
資料與方法:
病例1：男性，11歲，26kg，室間隔缺損、房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉合并重度肺高壓艾森曼格綜合癥。
病例2：男性，28歲，49.5kg，室間隔缺損合并重度肺高壓艾森曼格綜合癥。大劑量芬太尼麻醉體外循環(huán)（CPB）下手術(shù)修補，CPB前取右肺中葉組織病理檢查。術(shù)后靜脈輸注多巴分丁胺5μg/kg/min和硝普鈉2μg/kg/min。
資料與方法:
病例1：男性，11歲，26kg，室間隔缺損、房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉合并重度肺高壓艾森曼格綜合癥。
病例2：男性，28歲，49.5kg，室間隔缺損合并重度肺高壓艾森曼格綜合癥。大劑量芬太尼麻醉體外循環(huán)（CPB）下手術(shù)修補，CPB前取右肺中葉組織病理檢查。術(shù)后靜脈輸注多巴分丁胺5μg/kg/min和硝普鈉2μg/kg/min。
血流動力學(xué)監(jiān)測：術(shù)中分別經(jīng)左側(cè)橈動脈和右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入動脈測壓管和Swan-Ganz導(dǎo)管，術(shù)后經(jīng)X－線片證實Swan-Ganz導(dǎo)管位置良好。以HP Model 64S監(jiān)測儀監(jiān)測心電、脈搏氧飽和度（SpO2）、動脈壓（ABP）、肺動脈壓（PAP）和心排血量（CO）的測定。以AVL-912型血氧儀進行血氣分析和高鐵血紅蛋白（MetHb）測定。
NO氣體吸入和監(jiān)測：800ppm的NO氣體（廣州市譜源氣體）儲存在特制鋼瓶內(nèi)，減壓后經(jīng)空氧混合器與空氣混合后，與呼吸機（BEAR1000）空氧混合器空氣入口相連進入呼吸環(huán)路。以YY－1型氮氧化物濃度監(jiān)測儀（北京）和MODEL DOM-2測氧儀（上海），在呼吸回路吸氣枝緊鄰氣管插管處監(jiān)測吸入氣NO、二氧化氮（NO2）和氧濃度。
結(jié)果：
病例1：術(shù)后當(dāng)天PAP82/71（76）mmHg，ABP96/48（64）mmHg，PVR高達(dá)1641DS/cm5；吸入5ppmNO后PAP收縮壓（S）、舒張壓（D）和平均壓（M）分別降低了20.7%、32.4%和27.6%，PVR降低了24.4％；術(shù)后第一天吸入20ppmNO后PAP（S,D,M）分別降低了33.3%、20%和40%，PVR降低了45.1%；第二天PAP（S,D,M）分別降低了5.1%、20%和9.8%，PVR降低了15.3%（表1）。吸入NO后ABP無明顯改變，CO稍有增加，SpO2和SaO2均增加約10％左右。光鏡下病理檢查可見肺多支細(xì)小動脈中層增厚，細(xì)動脈肌型化；一支肺小動脈內(nèi)膜細(xì)胞增厚、纖維化閉塞呈叢狀改變；未見壞死、炎癥及血栓。由于活檢致肺內(nèi)出血術(shù)后PAP和PVR逐漸增高，第3天死于肺高壓危象肺內(nèi)出血窒息。
病例2：術(shù)后當(dāng)天吸入20ppmNO后PVR降低了17.9%，PAP（S,D,M）分別降低了14.8%、14.8%和12.5%，但PAP仍高于ABP；術(shù)后第一天吸入NO后PVR降低了37.6%，PAP（S,D,M）分別降低了20％、29.9％和30%，PAP低于ABP；術(shù)后第三天PVR降低了24.5%，PAP（S,D,M）分別降低了13.6%、11.7%和14.1%（表2）。光鏡下病理檢查可見肺動脈密度減少，中層中度增厚，細(xì)動脈肥厚不明顯；多數(shù)（超過半數(shù)）肺小動脈被纖維化團塊填塞，未見新鮮血栓。術(shù)后PAP均高于ABP，PVR由術(shù)后當(dāng)天1037DS/cm5逐漸增加到第二天的2007DS/cm5，術(shù)后第6天死于肺高壓危象。
吸入NO治療中MetHb濃度均低于為0.5%，NO2濃度均低于5ppm。
討論：
吸入低濃度NO氣體用于治療心臟病圍術(shù)期肺高壓等臨床報道愈來愈多，NO氣體對肺血管表現(xiàn)出很好選擇性為肺高壓治療帶來了希望。左向右分流性先心病常合并肺動脈高壓患者，疾病早期多為肺血流增多所致動力型，隨病程發(fā)展肺血管內(nèi)膜和肌層逐漸出現(xiàn)組織學(xué)改變成為不可逆的器質(zhì)型。
病例1病史較短病理檢查細(xì)小動脈中層增厚，細(xì)動脈肌型化；病例2病史較長肺動脈密度減少，多數(shù)肺小動脈被纖維化團塊填塞，兩者肺血管改變均較重尤以病例2明顯。病例1術(shù)后吸入5ppm和20ppmNO后PAP和PVR仍明顯降低，PVR降低幅度最高達(dá)45%。病例2術(shù)后PAPD和PAPM均高于動脈壓，脫離CPB困難，吸入20ppmNO后順利脫離CPB（資料未給出）；術(shù)后吸入20ppmNO后，PVR降低幅度最大達(dá)37%。肺高壓術(shù)后氣道分泌物較多，吸痰刺激常導(dǎo)致PAP和PVR急劇增高而SpO2急劇降低。病例1和2吸入NO氣體后吸痰可明顯減緩PAP、PVR和SpO2劇變（數(shù)據(jù)未列出）。NO隨吸入氣進入肺泡作用于通氣良好肺段血管，可改善通氣/血流比率促進肺血氧合。病例1吸入NO可將SaO2由87％提高至99％幅度達(dá)12％，病例2吸入NO后SaO2改變不明顯。表明閉塞性肺血管改變不明顯的重度肺動脈高壓患者，吸入低濃度NO氣體仍可改善肺血氧合提高SaO2。
心血管病圍術(shù)期吸入低濃度NO治療，國外報道多見于中度肺高壓且無肺組織病理活檢。類似病例1和2肺動脈平均壓超過動脈平均壓、肺小動脈中層增厚及小動脈纖維化閉塞者，吸入低濃度NO氣體治療國內(nèi)外未見報道。病例1和2術(shù)后兩天內(nèi)每天間斷反復(fù)吸入NO均可不同程度降低PAP和PVR，SaO2、CO和ABP有不同程度增加，起到預(yù)防和減緩發(fā)生肺高壓危象的作用。我們考慮可能與肺組織活檢局限性、肺部血管組織病理改變不均和（或）NO確能擴張病變肺血管等因素有關(guān)。但長期吸入NO治療的效應(yīng)和毒性有待進一步研究。
N O氣體本身毒性較低，但氧化產(chǎn)物NO2毒性較強，臨床使用NO氣體治療時必須持續(xù)監(jiān)測FiO2、NO和NO2濃度。NO和血紅蛋白結(jié)合形成MetHb，對MetHb還原酶缺乏者有MetHb增高的危險。病例1和2術(shù)后連續(xù)3天吸入20ppmNO氣體治療，每天至少持續(xù)吸入2小時，NO2濃度低于5ppm，MetHb濃度低于0.5%。
綜上所述，本組重度肺動脈高壓肺血管出現(xiàn)閉塞性改變患者，吸入低濃度NO氣體仍可有效降低PVR、改善肺血氧合提高SaO2并預(yù)防和延緩發(fā)生肺高壓危象。
病例1：術(shù)后當(dāng)天PAP82/71（76）mmHg，ABP96/48（64）mmHg，PVR高達(dá)1641DS/cm5；吸入5ppmNO后PAP收縮壓（S）、舒張壓（D）和平均壓（M）分別降低了20.7%、32.4%和27.6%，PVR降低了24.4％；術(shù)后第一天吸入20ppmNO后PAP（S,D,M）分別降低了33.3%、20%和40%，PVR降低了45.1%；第二天PAP（S,D,M）分別降低了5.1%、20%和9.8%，PVR降低了15.3%（表1）。吸入NO后ABP無明顯改變，CO稍有增加，SpO2和SaO2均增加約10％左右。光鏡下病理檢查可見肺多支細(xì)小動脈中層增厚，細(xì)動脈肌型化；一支肺小動脈內(nèi)膜細(xì)胞增厚、纖維化閉塞呈叢狀改變；未見壞死、炎癥及血栓。由于活檢致肺內(nèi)出血術(shù)后PAP和PVR逐漸增高，第3天死于肺高壓危象肺內(nèi)出血窒息。
病例2：術(shù)后當(dāng)天吸入20ppmNO后PVR降低了17.9%，PAP（S,D,M）分別降低了14.8%、14.8%和12.5%，但PAP仍高于ABP；術(shù)后第一天吸入NO后PVR降低了37.6%，PAP（S,D,M）分別降低了20％、29.9％和30%，PAP低于ABP；術(shù)后第三天PVR降低了24.5%，PAP（S,D,M）分別降低了13.6%、11.7%和14.1%（表2）。光鏡下病理檢查可見肺動脈密度減少，中層中度增厚，細(xì)動脈肥厚不明顯；多數(shù)（超過半數(shù)）肺小動脈被纖維化團塊填塞，未見新鮮血栓。術(shù)后PAP均高于ABP，PVR由術(shù)后當(dāng)天1037DS/cm5逐漸增加到第二天的2007DS/cm5，術(shù)后第6天死于肺高壓危象。
吸入NO治療中MetHb濃度均低于為0.5%，NO2濃度均低于5ppm。
討論：
吸入低濃度NO氣體用于治療心臟病圍術(shù)期肺高壓等臨床報道愈來愈多，NO氣體對肺血管表現(xiàn)出很好選擇性為肺高壓治療帶來了希望。左向右分流性先心病常合并肺動脈高壓患者，疾病早期多為肺血流增多所致動力型，隨病程發(fā)展肺血管內(nèi)膜和肌層逐漸出現(xiàn)組織學(xué)改變成為不可逆的器質(zhì)型。
病例1病史較短病理檢查細(xì)小動脈中層增厚，細(xì)動脈肌型化；病例2病史較長肺動脈密度減少，多數(shù)肺小動脈被纖維化團塊填塞，兩者肺血管改變均較重尤以病例2明顯。病例1術(shù)后吸入5ppm和20ppmNO后PAP和PVR仍明顯降低，PVR降低幅度最高達(dá)45%。病例2術(shù)后PAPD和PAPM均高于動脈壓，脫離CPB困難，吸入20ppmNO后順利脫離CPB（資料未給出）；術(shù)后吸入20ppmNO后，PVR降低幅度最大達(dá)37%。肺高壓術(shù)后氣道分泌物較多，吸痰刺激常導(dǎo)致PAP和PVR急劇增高而SpO2急劇降低。病例1和2吸入NO氣體后吸痰可明顯減緩PAP、PVR和SpO2劇變（數(shù)據(jù)未列出）。NO隨吸入氣進入肺泡作用于通氣良好肺段血管，可改善通氣/血流比率促進肺血氧合。病例1吸入NO可將SaO2由87％提高至99％幅度達(dá)12％，病例2吸入NO后SaO2改變不明顯。表明閉塞性肺血管改變不明顯的重度肺動脈高壓患者，吸入低濃度NO氣體仍可改善肺血氧合提高SaO2。
心血管病圍術(shù)期吸入低濃度NO治療，國外報道多見于中度肺高壓且無肺組織病理活檢。類似病例1和2肺動脈平均壓超過動脈平均壓、肺小動脈中層增厚及小動脈纖維化閉塞者，吸入低濃度NO氣體治療國內(nèi)外未見報道。病例1和2術(shù)后兩天內(nèi)每天間斷反復(fù)吸入NO均可不同程度降低PAP和PVR，SaO2、CO和ABP有不同程度增加，起到預(yù)防和減緩發(fā)生肺高壓危象的作用。我們考慮可能與肺組織活檢局限性、肺部血管組織病理改變不均和（或）NO確能擴張病變肺血管等因素有關(guān)。但長期吸入NO治療的效應(yīng)和毒性有待進一步研究。
N O氣體本身毒性較低，但氧化產(chǎn)物NO2毒性較強，臨床使用NO氣體治療時必須持續(xù)監(jiān)測FiO2、NO和NO2濃度。NO和血紅蛋白結(jié)合形成MetHb，對MetHb還原酶缺乏者有MetHb增高的危險。病例1和2術(shù)后連續(xù)3天吸入20ppmNO氣體治療，每天至少持續(xù)吸入2小時，NO2濃度低于5ppm，MetHb濃度低于0.5%。
綜上所述，本組重度肺動脈高壓肺血管出現(xiàn)閉塞性改變患者，吸入低濃度NO氣體仍可有效降低PVR、改善肺血氧合提高SaO2并預(yù)防和延緩發(fā)生肺高壓危象。
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